Hemorróidas

Definição

Hemorróida é o termo para o tecido edemaciando (dilatados) que contém vasos sanguíneos e que se localiza no ânus e no recto. Esta doença é mais usual nos homens e mulheres com idades entre 45 e 65 anos.

As hemorróidas podem ser externas ou internas, podem formar coágulos e podem hipertrofiar-se.

As hemorróidas são classificadas quanto ao seu grau, para optimização do tratamento:

Grau 1 – O doente apresenta um aumento do número e do volume da hemorróida, mas sem prolapso.

Grau 2 – A hemorróida torna-se externa ao evacuar, mas migra para o interior.

Grau 3 – A hemorróida torna-se externa, mas necessita de ajuda manual para o retorno interior.

Grau 4 – O prolapso hemorróidal é permanente, sem retorno ao interior.

Sintomatologia

Depois de evacuação, as hemorróidas tendem a sangrar. Normalmente são dolorosas quando infectadas ou não.

Já com menor frequência sente-se prurido anal (comichão). Só por si não é significativo de hemorróidas, mas é comum se a zona afectada é de difícil limpeza.

Causas

- Aumento da tensão ao evacuar por obstipação.

- Hipertensão arterial. A hipertensão portal pode causar hemorróidas. Qualquer doença que aumente a tensão na veia porta (cirrose, hepatite, colestase) pode ser causa de hipertensão e portanto de hemorróidas.

- Obesidade, aumento da pressão na veia rectal.

- Gravidez.

- Tabagismo.

- Consumo excessivo de álcool ou cafeína. O álcool aumenta a probabilidade de doença hepática; a cafeína aumenta a pressão arterial.

- Permanência por tempo elevado em pé ou sentado.

- Predisposição hereditária.

Diagnóstico

- Anamnése em consultório.

- Exame físico com procedimentos simples para classificação (interno ou externo e grau).

- Para casos mais inconclusivos, hemorróidas internas e não prolapsadas, pode recorrer-se a rectoscopia, anuscopia e a sigmoidoscopia.

Tratamento

Por escleroterapia, ou seja, por colapso do tecido edemaciado, que por sua vez colapsa as veias. Quando não há resposta à escleroterapia, faz-se uma laqueação com faixas elásticas. Com esta laqueação, a hemorróida atrofia e solta-se. A laqueação realiza-se numa hemorróida de cada vez, o que torna este método pouco viável se o doente sofrer com várias hemorróidas. Por isso, os novos métodos de destruição de hemorróidas contempla o laser, os raios infravermelhos (fotocoagulação por i.v.) ou a electrocoagulação (utilização de correntes eléctricas).

Quando é provável que estes tratamentos não sejam adequados ao doente, parte-se para a cirurgia. A hemorroidectomia, a cirurgia, é o tratamento mais eficaz e mais utilizado para conseguir uma cura a longo prazo.

Em casa é aconselhável uma dieta sem alimentos obstipantes nem diuréticos, a não utilização de papel higiénico rugoso, a realização de banhos de assento com água morna e a utilização de pomadas analgésicas. Nos casos de maior dor, poder-se-á utilizar analgésicos por via oral.

Mau Hálito - Halitose

Halitose é uma patologia associada à consequência: odor desagradável que provém da cavidade bucal. É para além da patologia em si, condutora de comportamentos (até pessoas que não têm halitose, pensam o contrário). 

A maior percentagem de causa da halitose está associada à fraca higiene que se adquire ao não lavar os dentes (correctamente), ao não passar com o fio dental, ao não lavar a a língua. Estas causas estão agravadas nas pessoas que têm aparelhos ortodônticos, onde a higiene é menos facilitada, nas pessoas que dormem com a boca aberta (pois seca a boca e se não há saliva, não há oxigénio para eliminar as bactérias; as bactérias proliferam mais em ambientes livres de saliva), pessoas que não bebam muita água, fumadores...

A proliferação bacteriana é visível quando a língua se encontra com saburra. A saburra é uma massa esbranquiçada compostas por células mortas à superfície da língua com bactérias e restos alimentares. Esta é a maior causa da halitose e é evitável, como já referido, com a higiene adequada.

As massas tumorais, as faringites são também causas, a primeira mais rara, para a halitose. 

Como evitar a halitose?

- Consultas dentárias em dia

- Higiene bucal

- Tratamento do nariz obstruido, para evitar respirar pela boca, à noite

- Beber água

- Mascar pastilha sem açúcar, que para além de disfarçar o hálito, aumenta a produção de saliva

- Evitar jejum muito prolongado

- Evitar fumar

Doença Diverticular

Presença de prisão de ventre e dor abdominal inferior em cólica intermitente e imprevisível. O paciente com diverticulite apresenta febre e irritação peritonial (ausência de sons intestinais). O paciente com sangramento diverticular apresenta fezes ensaguentadas.

Etiologia

A doença diverticular resulta de deformação adquirida do cólon (colon sigmóide), em que a mucosa se dilata. É mais comum em pessoas com idade superior a 40 anos e em países industrializados. A sua prevalência é aumentada por uma dieta pobre em fibras com consequente aumento da prisão de ventre.

Patologia e Patogenia

A.    Diverticulose

Indivíduos com doença genética que envolva o tecido conjuntivo, como as síndromes de Ehlers-Danlos e de Marfan, caracterizam-se pelo aparecimento da doença em idade muito jovem. A diminuição das fibras torna mais difícil a propulsão das fezes,  originando contracção muscular vigorosa da parede do cólon, que pode levar a dor abdominal, que constitui o principal sintoma da doença. A dor pode durar várias horas a dias, e durante estes períodos pode ocorrer prisão de ventre ou diarreia e flatulência.

B.    Sangramento diverticular

É indolor e surge do facto dos ramos das artérias intramurais do cólon estarem associadas ao saco diverticular, levando à ocorrência de ruptura e sangramento.

C.    Diverticulite

Surge quando ocorre uma área focal de inflamação na parede de um divertículo, em resposta à irritação causada por material fecal. O paciente apresenta dor abdominal, febre, necrose intestinal e formação de fístulas.

Doença Intestinal Inflamatória - Crohn e Colite

A doença intestinal inflamatória não - infecciosa é diferenciada das infecciosas por exclusão pois é caracterizada por episódios recorrentes de diarreia com muco e leucócitos.

Etiologia

Existem duas formas de doença intestinal inflamatória: Doença de Crohn (é transmural e de natureza granulomatosa) e Colite Ulcerativa (superficial e se limita à mucosa do cólon).

Patologia e Patogenia

Microorganismos, factores dietéticos, factores genéticos e respostas imunes deficientes contribuem para a doença de Crohn, que se manifesta por uma inflamação descontrolada. A colite ulcerativa pode originar-se por infecções, alergias e componentes dietéticos, respostas imunes a bactérias e factores psicossociais.

A característica comum das doenças intestinais inflamatórias consiste em ulceração da mucosa e inflamação do tracto GI.

Manifestações Clínicas

A.    Doença de Crohn

Pode ocorrer em qualquer região do tracto GI, de modo descontínuo. Caracteriza-se por ulceração e inflamação afectando toda a espessura da parede intestinal. As complicações da doença consistem em perfuração, formação de fístulas, formação de abcessos e obstrução do intestino delgado.

Os pacientes manifestam sintomas fora do tracto GI: distúrbios inflamatórios da pele, dos olhos e da mucosa; distúrbios renais (absorção de oxalato associado à esteatorreia); doença tromboembólica e amiloidose (doença em que a amilóide, uma proteína rara que normalmente não está presente no corpo, se acumula em vários tecidos). Podem ainda apresentar diarreia crónica com períodos de remissão, perda de peso, anorexia, sangramento rectal e má absorção de ferro e vitamina B12.

B.    Colite Ulcerativa

Restringe-se à mucosa do cólon e do recto. A obstrução, a perfuração e a formação de fístulas não constituem complicações pois a colite afecta somente a mucosa. Possui maior risco de desenvolvimento de carcinoma. É caracterizada por crises agudas e graves, sendo mais frequente em adultos jovens.

Manifesta-se por fezes com muco e sangue (anemia grave) diarreia e apresenta fístulas e peritonite.

Diarreia

Eliminação de fezes de volume e frequência excessivos e anormalmente líquidas. Consiste em mais de 3 dejecções por dia. A avaliação subjectiva das dejecções pelo paciente é influenciada pelos seus hábitos intestinais. A diarreia pode ser aguda (até 3 a 4 semanas e com causa infecciosa) ou crónica (mais de 4 semanas).

A diarreia pode ser classificada como osmótica, secretória ou oleosa.

A diarreia osmótica é causada pela má absorção de nutrientes ou pela absorção deficiente de electrólitos que retêm água no lúmen. A diarreia secretória ocorre quando as células secretórias mantêm uma elevada taxa de transporte de líquido para o lúmen do tracto GI. A diarreia oleosa (por má absorção) ocorre quando a capacidade de digerir ou de absorver determinado nutriente está deficiente

Etiologia

O fluxo no tracto GI envolve a secreção maciça de líquido no lúmen e a sua absorção, originando um estado de equilíbrio dinâmico. Alterações nestas características (carga osmótica excessiva, aumento da secreção ou redução da absorção de líquido) originam diarreia.

Causas:

Diarreia osmótica – ingestão de solutos pouco absorvíveis (frutose, sais de magnésio, aniões fosfato e citrato); má absorção de carbohidratos (flatulência por digestão dos açucares pelas bactérias).

Diarreia Secretória – substâncias que estimulam a secreção de electrólitos pela mucosa intestinal por aumento da produção de AMPc ou de GMPc (enterotoxinas ou produção de VIP pelos tumores do pâncreas).

Diarreia Inflamatória – lesão orgânica da parede do intestino (cólon) onde há diminuição da absorção de água e há produção de exsudado rico em proteínas e por vezes pus (diarreias com muco, sangue e pus de causa bacteriana ou não infecciosa).

Motoras (Alterações da motilidade) – aumento do peristaltismo por agentes procinéticos, diminuindo o tempo disponível para a absorção de qualquer nutriente ou líquido.

Patologia e Patogenia

Os agentes infecciosos são as mais importantes causas de diarreia visto causarem doenças agudas e algumas vezes fatais. Os sintomas de diarreias por agentes infecciosos são devidos a toxinas que alteram a secreção e a absorção do intestino delgado.

Manifestações Clínicas

Dependendo da sua causa, intensidade e cronicidade, os sinais mais comuns consistem em desidratação (diarreias agudas principalmente nas crianças), perda de peso e síndromes de deficiências vitamínicas específicas (glossite, estomatite). Pode ainda haver hipocaliémia e acidose metabólica (perda de bicarbonato).

Esofagite por Refluxo (Gastroesofágico)

Os sintomas iniciais consistem em dor torácica em queimação (pirose) devido à lesão da mucosa que se pode agravar após a ingestão de alimentos ou fármacos.

Etiologia

A esofagite surge por condições que levam a sucessivas exposições de compostos ácidos na mucosa do esófago. Estas condições (hormonas, agentes neurais, alimentos e outros) incluem distúrbios que aumentam a frequência de relaxamento espontâneo do EEI. As condições que aumentam o volume ou a pressão do estômago (aumento da produção de ácido e obstrução pilórica) também contribuem para esofagite. O café e o tabaco causam relaxamento do cárdia.

A hérnia de hiato (porção da parte proximal do estômago que desliza para a cavidade torácica) provoca ascendência do EEI e consequentemente ocorrência de refluxo.

Patologia e Patogenia

A contracção tónica do EEI permite uma barreira efectiva ao refluxo de ácido do estômago. A eficiência desta barreira pode ser alterada por perda do tónus do EEI, aumento da frequência de relaxamentos transitórios e aumento do volume do estômago, que podem tornar o refluxo do conteúdo gástrico ácido suficiente para causar dor e erosão. O refluxo recorrente pode causar lesão da mucosa e inflamação (esofagite resultante de infiltração de granulócitos e eosinófilos com hiperplasia de células basais e formação de úlceras hemorrágicas). O refluxo predispõe à ocorrência de mais refluxo devido à cicatrização do epitélio inflamado.

Em condições normais, os relaxamentos transitórios do EEI são acompanhados de aumento do peristaltismo esofágico. Assim, os indivíduos com defeitos nas vias excitatórias que promovem o peristaltismo podem correr risco aumentado de desenvolvimento de refluxo esofágico.

Manifestações Clínicas

O sintoma habitual é a pirose, agravada por uma posição deitada. Pode ocorrer desenvolvimento de estenose (estreitamento do esófago) na parte distal do esófago. A obstrução progressiva manifesta-se na forma de disfagia. Outras complicações de refluxo recorrente incluem hemorragia ou perfurações e pneumonia devido a aspiração gástrica para os pulmões.

O tabagismo e o consumo excessivo de álcool, associados ao refluxo recorrente, resultam em alteração do epitélio esofágico (escamosa para colunar), denominado Esófago de Barrett (pode levar ao desenvolvimento de adenocarcinoma).

Tratamento

1.     Diminuição da pressão no estômago (medicamentos que favoreçam esvaziamento gástrico; evitar comer muito e antes de deitar)

2.     Diminuição da acidez gástrica (antiácidos)

3.     Manutenção da pressão da cárdia (redução de consumo de álcool, café e gorduras; comer pouco de cada vez)

4.     Protecção da mucosa do esófago. 

Acalasia Esofágica

A acalasia esofágica é um distúrbio motor que se caracteriza pela incapacidade de relaxar do esfíncter esofágico inferior. Surge assim uma obstrução funcional que se manifesta por disfagia, regurgitação (vómito) e dor torácica. É uma doença progressiva.

Etiologia

A perda de neurónios inibitórios que libertem VIP e óxido nítrico pode contribuir para o relaxamento do esfíncter esofágico. A degeneração do complexo mioentérico pode também ser um factor de etiologia da doença.

Patologia e Patogenia

Esta patologia é um defeito de inervação do músculo liso no corpo do esófago e no esfíncter esofágico inferior (EEI). O tónus do EEI caracteriza-se por contracção tónica com relaxamento intermitente. O esfíncter não sofre relaxamento na resposta à deglutição, devido a uma perda parcial dos neurónios na parede do esófago. Observa-se ainda uma perda do peristaltismo normal do corpo do esófago devido a perda do complexo mioentérico.

Manifestações Clínicas

Pode ocorrer aumento do esófago. O esófago pode reter até 1l de material infectado, representando um risco de pneumonia por aspiração. Os pacientes apresentam perda de peso progressiva, ulceração da mucosa e infecção e ruptura do esófago, podendo levar à morte.

Tratamento

Através de alargamento mecânico do esfíncter, da acção de antagonistas do cálcio e cirurgia.

Distúrbios Gastrointestinais

DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE

A motilidade do GI resulta da contracção do músculo liso sob controlo neural e hormonal, podendo ocorrer anormalidades da motilidade em consequência da lesão do músculo liso.

Os distúrbios de motilidade do esófago caracterizam-se por disfagia e odinofagia.

Os distúrbios de motilidade do estômago incluem a gastroparesia (complicação da diabetes melito) e a dismotilidade em consequência da cirurgia gástrica (vagotomia – permite impedir a hipersecreção de ácido estimulada pelo nervo vago). O distúrbio resultante da vagotomia consiste na obstrução pilórica parcial (podendo depois fazer-se um piloroplastia, para que os alimentos possam passar com mais facilidade) ou um esvaziamento demasiado rápido do conteúdo gástrico para o duodeno.

No intestino delgado e no cólon ocorre síndrome do intestino irritável, que se caracteriza por dores abdominais, distensão e diarreia, na ausência de alterações estruturais detectáveis.

DISTÚRBIOS DA SECREÇÃO

O aumento da secreção de ácido gástrico pode desenvolver úlceras pépticas (zonas lesadas na mucosa). A lesão por ácido pode originar úlceras gástricas (no estômago) e duodenais (duodeno).

Pode ainda ocorrer inflamação mais difusa e menos demarcada ao longo do tracto GI.

DISTÚRBIOS DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO

Estes distúrbios restringem-se ao intestino delgado e cólon e ao pâncreas e fígado, cujas secreções são importantes para a digestão e absorção no intestino delgado.

MANIFESTAÇÕES GI DE DOENÇA SISTÉMICA

Uma grande quantidade de situações pode provocar sinais e sintomas no GI. Como exemplos temos: distúrbios endócrinos (alteram o controlo das funções do tracto GI), diabetes melito, gravidez (náuseas e vómitos), estados de deficiência (síndrome de má absorção), cancro (dor, febre, sangramento), distúrbios hematológicos, reumatológicos, metabólicos (dislipidémias), renais (insuficiência renal crónica), pulmonares (refluxo esofágico, má absorção) e neurológicos.

Pancreatite Crónica

A pancreatite crónica é tida como uma inflamação prolongada do parênquima, resultando em destruição progressiva dos ácinos, estenose e dilatação dos ductos e fibrose.

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Etiologia da panceatite crónica:

- Alcoolismo crónico

- Obstrução prolongada do ducto pancreático (devido a tumor, estenose, quisto, retenção fibrotica, traumatismo)

- Pâncreas bífido

- Fármacos

Patologia:

Necrose da gordura peripancreática e intrapancreática da pancreatite aguda pode evoluir para cronicidade.

A pancreatite pode ser:

- Litogénica - existência de cálculos

- Obstrutiva

- Inflamatória

- Fibrose pancreática

Fisiopatologia:

Bicarbonato, secretado pelo pâncreas, devido à sua quantidade (diminuída) inactiva enzimas e ácidos biliares pelo ácido gástrico. Má digestão. A fibrose é um distúrbio à motilidade gástrica e obstrução mecânica.

Manifestações clínicas:

- Dor abdominal (contínua ou intermitente) causada pela ditação do sistema ductal com hipertensão intraductal, inflamação do parênquima, causando isquémia pancreática, ou pela acumulação enzimática e destruição das bainhas perineurais, com exposição dos axónios às citocinas libertadas pelas células inflamatórias.

- Vómitos

- Elevação da amilase

- Elevação da lipase

- Calcificação - Cálculos pancreáticos compostos por carbonato de cálcio e litostatinas

- Má absorção de gorduras (possível emagrecimento)

- Hiperglicémia, glicosúria, diabetes mellitus

- A lipólise é inibida pela insulina. Como não há insulina, há muita lipólise (muitos ácidos gordos livres e menos Ca2+), muitos cetoácidos (acidose metabólica) e menos vitamina D, que leva ao abaixamento do Ca2+.

Pancreatite Aguda

A pancreatite aguda é definida como inflamação e auto-digestão destrutiva do pâncreas e dos tecidos pancreáticos.

Causas da pancreatite aguda:

- Ingestão de álcool. O álcool ou o seu metabolito produz efeito tóxico directo nas células do pâncreas, resultando na activação de tripsina intracelular pelas enzimas lisossómicas, que pode causar inflamação do esfíncter de Oddi, o que leva à retenção de enzimas hidrolíticas no ducto e nos ilhéus pancreáticos.

- Traumatismo. Menor perfusão sanguínea leva a degeneração celular e a libertação de enzimas pancreáticas.

- Infecções. Virais, bacteriana, parasitárias.

- Metabólicas: Hipercalcémia (precipitação no ducto pancreático, obstrução ductal; estimula a activação do tripsogénio) e Hiperlipidémia (ácidos gordos libertados pela acção de lipase pancreática causam inflamação e destruição da glândula).

- Hereditárias

- Venenos, toxinas, fármacos

- Vasculares (vasculites, embolias, hipoperfusão)

- Mecânicas (pâncreas bífido)

- Idiopática

Fisiopatologia:

- Lesão das células acinares do pâncreas levam a lipase e a necrose gordurosa. Activação da tripsina leva a activação da calicreína (cinina: edema, inflamação), da quimiotripsina (denema e lesão vascular), da elastase (lesão vascular e hemorragia) e da fosfolipase A (necrose de coagulação).

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Manifestações clínicas:

- Dor. Estiramento da cápsula pancreática pela distensão dos ductos e pelo edema do parênquima.

- Náuseas, vómitos. Dor abdominal, irritaçã peritonial e distúrbios electrolíticos (menos K+) podem causar o íleo pancreático com distensão abdominal acentuada. Motilidade gástrica inibida, esfíncter gastroesofágico relaxado, vómitos.

- Febre. Inflamação, pirogénios endógenos.

- Choque. Hipovolémia e hipotensão libertam cininas na circulação e vasodilatação.

- Hiperamilasémia e hiperlipidémia. Diferença entre a taxa de libertação e de eliminação dessa enzima no sangue. É causada por aumento da taxa de libertação ou redução da depuração metabóica da amilase presente na circulação. Mais amilase leva à colestase e à dificuldade em metabolizar no fígado.

- Coagulopatia. A libertação de factores tecidulares durante a proteólise activa a cascata de coagulação. Aumenta a concentração dos factores de coagulação, hipercoagulabilidade e, como consequência, trombose.

- Complicações pulmonares. Derrames pleurais, edema pulmonar e insuficiência respiratória.

- Icterícia. Hiperbilirrubinémia - a vesícula biliar, situada sobre o pâncreas inflamado, pode causar obstrução transitória do ducto biliar comum.

- Hipocalcémia. Lipólise de gordura peripancreática, retroperitonial e mesentânica liberta ácidos gordos livres que se combinam com o Ca2+. Aumenta o cálcio, tétano, espasmos.

- Acidose metabólica. Resultado da hipotensão e choque. Diminuição da insulina e aumento dos cetoácidos.

- Hiperpotassémia e hipopotassémia. Tecidos inflamados libertam grandes quantidades de K+ na circulação.

- Hiperglicémia - Menor secreção de insulina pelos ilhéus pancreáticos, agravada pelo aumento de catecolaminas glicocorticóides libertadas na circulação pelas supra-renais.

- Ascite. Quando ocorre uma comunicação directa entre um pseudocisto pancreático e a cavidade peritonial.