Pancreatite Aguda

A pancreatite aguda é definida como inflamação e auto-digestão destrutiva do pâncreas e dos tecidos pancreáticos.

Causas da pancreatite aguda:

- Ingestão de álcool. O álcool ou o seu metabolito produz efeito tóxico directo nas células do pâncreas, resultando na activação de tripsina intracelular pelas enzimas lisossómicas, que pode causar inflamação do esfíncter de Oddi, o que leva à retenção de enzimas hidrolíticas no ducto e nos ilhéus pancreáticos.

- Traumatismo. Menor perfusão sanguínea leva a degeneração celular e a libertação de enzimas pancreáticas.

- Infecções. Virais, bacteriana, parasitárias.

- Metabólicas: Hipercalcémia (precipitação no ducto pancreático, obstrução ductal; estimula a activação do tripsogénio) e Hiperlipidémia (ácidos gordos libertados pela acção de lipase pancreática causam inflamação e destruição da glândula).

- Hereditárias

- Venenos, toxinas, fármacos

- Vasculares (vasculites, embolias, hipoperfusão)

- Mecânicas (pâncreas bífido)

- Idiopática

Fisiopatologia:

- Lesão das células acinares do pâncreas levam a lipase e a necrose gordurosa. Activação da tripsina leva a activação da calicreína (cinina: edema, inflamação), da quimiotripsina (denema e lesão vascular), da elastase (lesão vascular e hemorragia) e da fosfolipase A (necrose de coagulação).

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Manifestações clínicas:

- Dor. Estiramento da cápsula pancreática pela distensão dos ductos e pelo edema do parênquima.

- Náuseas, vómitos. Dor abdominal, irritaçã peritonial e distúrbios electrolíticos (menos K+) podem causar o íleo pancreático com distensão abdominal acentuada. Motilidade gástrica inibida, esfíncter gastroesofágico relaxado, vómitos.

- Febre. Inflamação, pirogénios endógenos.

- Choque. Hipovolémia e hipotensão libertam cininas na circulação e vasodilatação.

- Hiperamilasémia e hiperlipidémia. Diferença entre a taxa de libertação e de eliminação dessa enzima no sangue. É causada por aumento da taxa de libertação ou redução da depuração metabóica da amilase presente na circulação. Mais amilase leva à colestase e à dificuldade em metabolizar no fígado.

- Coagulopatia. A libertação de factores tecidulares durante a proteólise activa a cascata de coagulação. Aumenta a concentração dos factores de coagulação, hipercoagulabilidade e, como consequência, trombose.

- Complicações pulmonares. Derrames pleurais, edema pulmonar e insuficiência respiratória.

- Icterícia. Hiperbilirrubinémia - a vesícula biliar, situada sobre o pâncreas inflamado, pode causar obstrução transitória do ducto biliar comum.

- Hipocalcémia. Lipólise de gordura peripancreática, retroperitonial e mesentânica liberta ácidos gordos livres que se combinam com o Ca2+. Aumenta o cálcio, tétano, espasmos.

- Acidose metabólica. Resultado da hipotensão e choque. Diminuição da insulina e aumento dos cetoácidos.

- Hiperpotassémia e hipopotassémia. Tecidos inflamados libertam grandes quantidades de K+ na circulação.

- Hiperglicémia - Menor secreção de insulina pelos ilhéus pancreáticos, agravada pelo aumento de catecolaminas glicocorticóides libertadas na circulação pelas supra-renais.

- Ascite. Quando ocorre uma comunicação directa entre um pseudocisto pancreático e a cavidade peritonial.