Diabetes Mellitus tipo I ou insulino-dependente

Diabetes tipo I ou insulino-dependente

Etiologia:

A Diabetes do tipo I manifesta-se mais nos jovens, afectando 5-10% dos diabéticos.

É caracterizada por níveis elevados de glucose no sangue devido à ausência completa de insulina por destruição das células β do pâncreas. As células α aumentam a secreção de glugagon o qual inibe a produção de insulina levando à polidipsia, poliúria (os rins excretam a glucose em excesso, eliminando uma quantidade de água adicional) e polifagia (pois a insulina tem acção no metabolismo glucídico,proteíco e lípidico).

É uma doença auto-imune e idiopática

Marcadores de auto-imunidade:

Anticorpos anti-ilhéus (ICA)à <5anos, 80%, diabetes activa

Anticorpos anti-insulina

Anticorpos anti-GAD (anti-descarboxilase do ácido glutâmico) à pode aparecer vários anos antes da instalação da doença

Os anticorpos são úteis para prever a doença em pessoas com risco de a desenvolver. Contudo, na Diabetes tipo I a predisposição genética não é tão importante como na diabetes tipo II, pois temos factores ambientais como:estilo de vida, obesidade, consumo elevado de carbohidratos e contacto com agentes patogénicos.

Forma Rápida – a mais comum- A que existe na criança e no adolescente (pico de incidência)

Forma Lenta – aparece no adulto (LADA – diabetes latente auto-imune do adulto)

Diabetes Mellitus Tipo 2

A diabetes mellitus é uma doença metabólica crónica caracterizada por uma hiperglicémia. É a 6ª causa se morte mais frequente por doença.

Estatisticamente, a diabetes mellitus tipo 2 é cerca de 8 a 10 vezes mais comum que a de tipo 1. Nos países industrializados a incidência desta doença tem vindo a aumentar, mesmo assim, 90% dos casos de diabetes podem ser prevenidos com uma dieta equilibrada e estilo de vida saudável.

imsa.org.za

A diabetes mellitus tipo 2 é caracterizada por um doente adulto/idoso, obeso, aterosclerótico, hipertenso, na maioria dos casos.

Características/manifestações clínicas da diabetes mellitus tipo 2:

- Níveis séricos de insulina baixos, normais ou altos;

- Aumento dos níveis séricos de glucagon;

- Transmissão poligénica;

- Num quadro clínico inicial podem apresentar hiperglicémia sem sintomatologia;

- A complicação mais grave associada é o coma hiperosmolar;

- Não necessita inicialmente de insulinoterapia;

- Associada à obesidade.

health.wikipilipinas.org

Assume-se que a etiologia base da diabetes mellitus tipo 2 é a obesidade e a predisposição genética.

Patogénese:

- Resistência à insulina

Menor aporte de glucose ao músculo e tecido adiposo que leva à diminuição da glicogénese (e aumento da glicogenólise), aumento da gliconeogénese, da lipólise e da proteólise.

Existe deficiência das vias de sinalização: regulação negativa do receptor da insulina; diminuição da fosforilação do receptor e da actividade da tirosina cinase; impedimento da fusão das vesículas das proteínas GLUT-4 (transportador da glucose) com a membrana plasmática.

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- Factores responsáveis pela diminuição da sensibilidade à insulina

Mutações nos genes do receptor e da sua via de sinalização, evidenciado pelo knockout dos genes que codificam para as proteínas de sinalização;

Obesidade: 

- as adipocinas são hormonas proteicas que os adipócitos libertam para a circulação sistémica em resposta à alteração metabólica. A sua desregulação leva à resistência à insulina. Exemplo: A leptina actua ao nível dos receptores do SNC com vista a induzir os centros de saciedade: induz resistência.

- Os níveis de triglicéridos intracelular estão muito elevados no músculo e no fígado. Porquê? Os triglicéridos intracelulares e produtos do metabolismo dos ácidos gordos são potentes inibidores da sinalização pela insulina.

- Disfunção das células beta

Resultado: inadequada secreção de insulina. E em estados de resistência, há aumento da secreção de insulina devido à elevada necessidade das células periféricas em glucose (o que leva à hiperinsulinémia - compensação)

Pode ser disfunção qualitativa (perda do padrão normal de secreção de insulina) e disfunção quantitativa (degenerescência dos ilhéus de Langerhans e de ilhéus amilóides (o que leva à amiloidose).

Fisiopatologia da diabetes mellitus tipo 2:

A resistência à insulina (mais insulina) provoca lesão nas células beta - também devido à redução do seu número, à toxicidade da glucose e à deposição de amilóide nos ilhéus - e consequente intolerância à glucose. Esta intolerância à glucose provoca a diabetes mellitus tipo 2 e pode provocar síndrome de diabetes mellitus tipo 1-like, insulino dependente.