Tosse

Tosse é a designação dada a a um movimento corporal súbito onde ar inspirado sai da cavidade bucal a uma velocidade que pode chegar a 400 km/h. É um movimento reflexo com variadíssimas causas: inspiração de partículas estranhas, eliminação de muco, entre outras. A nível crónico, é comum observar tosse crónica em fumadores com doença pulmonar obstrutiva crónica, asmáticos, doentes com refluxo gastro-esofágico, bronquites e doentes medicados com inibidores da enzima conversora da angiotensina. Também existe tosse psicológica.

A nível fisiológico, a tosse é provocada por pela activação do nervo vago. Quando a capsaicina é libertada, o nervo vago é activado. O nervo vago percorre os pulmões até ao cérebro.

Existem dois tipos de tosse: tosse produtiva (com expectoração) e tosse não produtiva (seca). A terapêutica deve ser ajustada para os dois tipos de tosse:

Tosse seca:

- Fármacos com acção central: codeína, dextrometorfano.

- Fármacos com acção periférica: Lidocaína (broncocospias), antihistamínicos (para tosse associada a alergias), dropropizina.

- Fármacos com acção local: demulcentes, mel, essências, gomas, mucilagens, nebulização com água.

Tosse produtiva:

- Expectorantes de acção directa: óleos voláteis, essências balsâmicas.

- Expectorantes de acção reflexa: iodetos, benzoato, ipeca, cloreto de amónio.

- Mucolíticos: acetilcisteína, bromexina, ambroxol, carbocisteína, sobrerol.

Edema pulmonar

O edema pulmonar é a acumulação de excesso de líquido no espaço extravascular dos pulmões, acumulação esta que pode ocorrer lentamente no caso de um paciente com insuficiência renal ou de forma súbita como num paciente com insuficiência cardíaca esquerda secundária a um enfarte agudo do miocárdio. O edema pulmonar apresenta-se normalmente sob a forma de dispneia. Em casos graves o edema pulmonar pode estar acompanhado pelo líquido do edema no catarro, levando à insuficiência respiratória aguda.

Etiologia

Causas de edema pulmonar:

Pressão capilar trasmural pulmonar aumentada (aumento da pressão hidrostática): Pressão auricular esquerda aumentada, hipertensão pulmonar venosa, volume sanguíneo capilar aumentado, redução da pressão intersticial, pressão coloidosmótica reduzida (hipoalbuminemia devido a síndrome nefrótica e insuficiência hepática)

Permeabilidade do endotélio capilar pulmonar aumentada: Toxinas circulantes, Pneumonia infecciosa, edema pulmonar devido à altitude elevada, após bypass pulmonar.

Permeabilidade do epitélio alveolar aumentada: Toxinas inaladas, Aspiração do conteúdo gástrico, afogamento ou quase afogamento, diminuição do surfactante.

Drenagem linfática diminuída

Fisiopatologia

Um desequilíbrio num ou em mais dos seguintes factores: permeabilidade do endotélio capilar ou alveolar, pressão hidrostática e coloidosmótica está subjacente a quase todas as apresentações clínicas de edema pulmonar.

Na prática clínica estes quatro factores estão agrupados em dois tipos de edema pulmonar:

 - Edema pulmonar cardiogénico referente ao edema resultante de aumento da pressão hidrostática ou osmótica

 - Edema pulmonar não cardiogénico referente ao edema resultante da alteração de permeabilidade do endotélio capilar e alveolar. Este edema é muitas vezes referido como Síndrome (angústia) de dificuldade respiratória no adulto (ARDS). O líquido alveolar que se acumula como resultado da perda de integridade do epitélio alveolar permite que solutos e grandes moléculas como a albumina entrem no espaço alveolar. Estas mudanças podem resultar da lesão directa do epitélio alveolar por toxinas inaladas ou por infecção pulmonar ou de mudanças que ocorrem após uma lesão primária do endotélio por toxinas circulantes. Os factores circulantes podem agir directamente no endotélio capilar ou podem afectá-lo por mediadores imunológicos. Por exemplo nas infecções por Gram- as endotoxinas bacterianas causam aderência de neutrófilos e macrófagos às superfícies endoteliais e provocam a libertação de prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos assim como radicais de oxigénio que causam lesões oxidantes. Tanto os neutrófilos como os macrófagos podem libertar enzimas proteolíticas que causam lesão adicional.

  

Manifestações clínicas

Os dois tipos de edema pulmonar provocam um aumento do líquido extravascular no pulmão e ambos podem levar à insuficiência respiratória.

Fibrose pulmonar idiopatica

Doença caracterizada por infiltração de células nos tecidos respiratórios intersticiais (doença pulmonar intersticial) com cicatrização do parênquima pulmonar. Isto leva a um aumento do recuo elástico do pulmão e diminuição da compliace, que conhecemos como características das doenças pulmonares restritivas.

Apresentação clínica

Também denominada de alveolite fibrinosante criptogénica, a fibrose pulmonar é uma doença incomum. É acompanhada por tosse seca e persistente com ausência de febre e dores peitorais. Com o progresso da doença a dispneia prolifera e observa-se cianose. Nos estádios mais avançados ocorre hipertensão pulmonar que leva ao edema periférico e insuficiência cardíaca direita.

Fisiopatologia

A agressão primária que leva à fibrose permanece desconhecida. No entanto observa-se uma série de eventos celulares que medeiam e regulam o processo inflamatório e a resposta fibrótica. Esses eventos são:

- Lesão inicial do tecido;

- Dano e activação vasculares e trombólises em grau variado;

- Lesão e activação do epitélio com perda da integridade de barreira e libertação de mediadores pró-inflamatórios;

- Aumento da aderência dos leucócitos;

- Processos contínuos de lesão e reparação caracterizados por alterações das populações celulares e aumento da produção de matriz, com depósito de colagénio e elastina aumentados.

Estes eventos levam a um padrão de lesão pulmonar que provoca um aumento do recuo elástico e, alteração das trocas gasosas e anormalidades vasculares pulmonares.

Manifestações clínicas

Tosse

Dispneia e taquipneia: Como é necessário um maior trabalho para a distensão pulmonar, um padrão inspiratório rápido e superficial reduz o trabalho ventilatório.

Estertores respiratórios: Reflectem a abertura sucessiva das unidades respiratórias na inspiração devido à fibrose e perda de surfactante.

Exame cardíaco: hipoxémia, tensão pulmonar, pressão venosa jugular aumentada, sopro da regurgitação tricúspide.

Provas de função pulmonar: Redução da CPT, VEF1 e CVF. DLCO reduz progressivamente.

Gasometria arterial: Hipoxémia devido ao aumento do espaço morto.

Doença pulmonar intersticial

Etiologia conhecida: Exs: Poeiras, drogas, venenos, radiação, agentes infecciosos, Secundária a edema pulmonar e a urémia crónica

Etiologia desconhecida: Sarcoidose, amiloidose

Fisiopatologia

Independentemente da causa, à lesão inicial do parênquima pulmonar segue-se uma chamada de células inflamatórias e imunes, que originam uma alveolite, que pode progredir para a destruição dos ácinos pulmonares, fibrose pulmonar e formação de cavidades quístico originando envolvimento capilar, Hipertensão pulmonar e finalmente IC.direita (Cor pulmonale).

Manifestações clínicas

Dispneia

Dor

Mau estar geral

Hemoptises (hemorragia alveolar difusa)

Respiração rápida e superficial (devido à grande resistência

por perda de elasticidade)

Aumento do espaço morto

Aumento do trabalho dos músculos respiratórios

Insuficiência respiratória: Diminuição do O2

PCO2 aumentado ou normal

Embolia pulmonar

Embolia pulmonar

Trombo e embolia

Uma embolia pulmonar consiste em material que acede ao sistema venoso e de seguida à circulação pulmonar, obstruindo-a. Isto acontece quando um êmbolo alcança um vaso cujo calibre é muito pequeno para permitir a sua passagem, obstruindo assim a perfusão sanguínea. O tipo mais comum de embolia pulmonar é a tromboembolia que ocorre quando trombos venosos, especialmente provenientes das extremidades inferiores do corpo, migram para a circulação pulmonar.

Principais causas de embolia pulmonar

Podemos considerar 3 factores que proporcionam a formação de trombos:

- Lesão dos vasos com exposição do endotélio: A resposta imediata de um vaso lesado é o vasospasmo. Dentro de poucos segundos as plaquetas aderem ao colagénio exposto do endotélio lesado e umas às outras. Esse tampão plaquetário interrompe rapidamente o sangramento, mas deve ser reforçado com fibrina para ser eficaz a longo prazo. Este processo é seguido imediatamente de coagulação sanguínea de modo que a maior parte do trombo forma uma longa camada constituída por uma rede de fibrina no interior da qual ficam aprisionados os eritrócitos. Essas camadas desprendem-se com facilidade e dirigem-se para artérias pulmonares na forma de êmbolos. Com frequência estes êmbolos surgem de tromboses venosas profundas das veias da perna e pelve.

- Diminuição do fluxo sanguíneo: Uma redução da taxe de fluxo no sistema arterial provoca uma diminuição no fluxo axial de sangue nos vasos. Como resultado as plaquetas aproximam-se da parede dos vasos. Essa mudança aumenta a probabilidade do contacto e adesão das plaquetas, aumentando assim a probabilidade de formação de trombos. No sistema venoso o aumento de viscosidade sanguínea também diminui a taxa de fluxo. Uma das principais causas do aumento da viscosidade sanguínea é o sedentarismo (notável nos doentes acamados).

- Hipercoagulação sanguínea: Relacionada com malformações nos sistemas de coagulação.

Bronquite Crónica (DPOC)

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A bronquite crónica é uma doença pertencente às doenças pulmonares obstrutivas crónicas que é caracterizada por uma história clínica de tosse produtiva por 3 meses a 2 anos.

A etiologia da bronquite crónica é simples: tabagismo, poluição atmosférica, infecções bacterianas ou virais e deficiência do inibidor da alfa 1 protease. Esta última inibe as proteases, incluindo a elastase dos neutrófilos.

Na bronquite crónica há inflamação e hipertrofia das glândulas mucosas, há mais secreção de muco. No epitélio colunar pseudoestratificado ciliado normal há metaplasia escamosa em placa. Dá-se hipertrofia do músculo liso brônquico e hipertensão pulmonar.

É característico da bronquite crónica:

- Tosse produtiva com expectoração mucosa

- Dispneia de esforço

- Sibilos, devido a estreitamento das vias respiratórias e obstrução por muco

- Taquicardia

- Hipercápnia

- Acidose respiratória com alcalose metabólica compensatória

- Policitemia, visto que a hipoxémia leva ao aumento do hematócrito mediado pela eritropoetina

- Razão V/Q alto ou baixo

- Insuficiência cardíaca direita devido à hipertensão pulmonar (cor pulmonale); hipertrofia do ventrículo direito com insuficiência cardíaca direita

- Edema por aumento da pressão venosa, o que leva a hepatomegalia e ascite

- Cianose

Asma (DPO)

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A asma é uma doença inflamatória pulmonar obstrutiva de etiologias várias, caracterizado pela obstrução das vias aéreas devido a uma resposta aumentada de estímulos. Esta doença é independente da idade, porém estudos indicam que cerca de metade dos casos aparece em crianças e também tem uma forte componente genética. 

Existem dois tipos de asma:

- Asma atópica (extrínseca) - Caracterizada por uma etiologia relacionada com a exposição a agentes externos como pólens, poeiras, medicamentos. Inicia-se na infância.

- Asma não atópica (intrínseca) - Reacção a factores internos. Ocorre maioritariamente por infecção da via respiratória, mas também pode ocorrer em resposta à fadiga, a variações de temperatura, etc.

Em relação à etiologia da asma:

- Mediadores fisiológicos e farmacológicos de contração do músculo liso normal (histaminas, metacolina)

- Agentes fisico-químicos (ar frio, exercício físico), AINE, AAS.

- Alergenos (penicilina, poeiras, enzimas)

Patogenia da asma:

Na asma activam-se as células inflamatórias (mastócios e eosinófilos). Os mediadores inflamatóiros (leucotrienos, histamina, PGE) induzem a contração do músculo liso, a hipersecreção de muco, a vasodilatação com vasamento endotelial e a formação de edema. Ocorrem danos nas células epiteliais: desnudação da via respiratória, maior exposição dos nervos sensoriais aferentes e hipersensibilidade do músculo liso. É o neuropéptido P (pró-inflamatório) que induz a contração do músculo liso e libertação de mediadores pelos mastócitos. Um facto importante é que quando há clivagem do VIP (péptido vasoactivo intestinal) irá haver broncoconstrição, visto que o VIP é um neurotransmissor de neurónios não-adrenérgicos e não-colinérgicos e funciona como um broncodilatador.

Acontecimentos - Broncoespasmo, inflamação, remodelação dos tecidos, resposta imune.