Hepatite Aguda e Crónica

A hepatite é definida como inflamação no fígado.

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HEPATITE AGUDA

Etiologia:

- Infecção viral da hepatite (A a E), Epstein-Barr (causa mononucleose). Via orofecal (A), sexual (B), quando B é crónica (C).

- Toxico - Acetaminofeno

- Álcool - etanol

Patogenia:

Os agentes virais infectam em primeiro lugar os hepatócitos. Durante o período de incubação, a intensa replicação do vírus nas células hepáticas leva ao aparecimento de componentes virais (antigénios e depois anticorpos). Formam-se imunocomplexos nas paredes dos vasos sanguíneos.

O etanol fluidifica as membranas biológicas: interrupção das funções celulares. O etanol oxida a acetaldeído que reage com os grupos amina primários para inactivar enzimas, resultando em toxicidade do hepatócito. Em consequência de elevada relação entre o NAD reduzido e oxidado, as vias de oxidação de ácidos gordos e de gluconeogénese são inibidas, enquanto que a síntese de ácidos gordos é favorecida. Há, portanto, acumulação de gordura no fígado e tendência para a hipoglicémia.

Manifestações clínicas:

- Pródromo

1 - Inespecíficas - Mal estar, fadiga, febre baixa

2 - Gastro-intestinal - Nauseas, vómitos, anorexia

3 - Extra-hepáticos - Mialgias, tosse, cefaleias

- Fase Ictérica

1 - Perda de peso, esplenomegália

2 - Cor amarelada da pele, mucosas e escleras. Hiperbilirrubinémia directa: aumento dos níveis de bilirrubina conjugada na corrente sanguínea. A sua presença indica capacidade inalterada dos hepatócitos de conjugar bilirrubina, porém com defeito na excreção de bilirrubina na bílis, em consequência da colestase intra-hepática ou doença obstrutiva pós-hepática do tracto biliar.

3 - Fezes claras, urina escura. Peda de metabolitos da bilirrubina das fezes em consequência do comprometimento do fluxo biliar. Os metabolitos da bilirrubina hidrossolúveis (conjugados) são excretados na urina, enquanto que os metabolitos insolúveis em água acumulam-se nos tecido, produzindo icterícia.

4 - Equimoses. Surge coagulopatia, que pode ser causada pela perda de capacidade de absorção da vitamina K do intestino (causada por colestase) ou pela diminuição da síntese de factores de coagulação.

5 - ALT, AST e fosfatase alcalina aumentadas

6 - Disfunção renal complica a insuficiência hepática, devido à azotemia pré-renal quando diminui a TFG devido à diminuição da coluna intravascular (vómitos...), formação de ascite. Síndrome hepatorrenal.

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Testes Laboratoriais:

Marcadores serológicos (Ags) - Detectar anticorpos IgM contra o vírus da hepatite Anti-HAV IgN

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HEPATITE CRÓNICA

Etiologia:

- Infecção vírus da hepatite (contacto com pessoas ou animais)

- Fármacos e venenos (etanol, isoniazida, acetaminofeno)

- Distúrbios genéticos e metabólicos (deficiência de alfa1-anti-protease, doença de Wilson)

- Lesão imunologicamente mediada de origem desconhecida

Patogenia:

Persistência de certos vírus da hepatite ou após exposição prolongada a determinados fármacos ou substâncias nocivas. O indivíduo torna-se um produtor crónico e passa a produzir o vírus de modo intermitente, permanecendo assim infeccioso para outras pessoas (DNA viral está integrado no seu genoma).

Há predisposição genética subjacente ao ataque imune ao fígado. Necrose, fibrose -> Cirrose. Esta predisposição melhora histologicamente com tratamento com corticoesteróides.

Manifestações clínicas:

- Fadiga - alteração do eixo neuroendócrino hipotálamo-supra-renais, produzida pela neurotransmissão opioidérgica endógena alterada.

- Hepatomegália, esplenomegália

- Aumento do tempo de protrombina (demora muito a coagular o sangue)

- Aumento AST, bilirrubina e globulina

- Sangramento de varizes, encefalopatia, coagulopatia

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