Embolia pulmonar

Embolia pulmonar

Trombo e embolia

Uma embolia pulmonar consiste em material que acede ao sistema venoso e de seguida à circulação pulmonar, obstruindo-a. Isto acontece quando um êmbolo alcança um vaso cujo calibre é muito pequeno para permitir a sua passagem, obstruindo assim a perfusão sanguínea. O tipo mais comum de embolia pulmonar é a tromboembolia que ocorre quando trombos venosos, especialmente provenientes das extremidades inferiores do corpo, migram para a circulação pulmonar.

Principais causas de embolia pulmonar

Podemos considerar 3 factores que proporcionam a formação de trombos:

- Lesão dos vasos com exposição do endotélio: A resposta imediata de um vaso lesado é o vasospasmo. Dentro de poucos segundos as plaquetas aderem ao colagénio exposto do endotélio lesado e umas às outras. Esse tampão plaquetário interrompe rapidamente o sangramento, mas deve ser reforçado com fibrina para ser eficaz a longo prazo. Este processo é seguido imediatamente de coagulação sanguínea de modo que a maior parte do trombo forma uma longa camada constituída por uma rede de fibrina no interior da qual ficam aprisionados os eritrócitos. Essas camadas desprendem-se com facilidade e dirigem-se para artérias pulmonares na forma de êmbolos. Com frequência estes êmbolos surgem de tromboses venosas profundas das veias da perna e pelve.

- Diminuição do fluxo sanguíneo: Uma redução da taxe de fluxo no sistema arterial provoca uma diminuição no fluxo axial de sangue nos vasos. Como resultado as plaquetas aproximam-se da parede dos vasos. Essa mudança aumenta a probabilidade do contacto e adesão das plaquetas, aumentando assim a probabilidade de formação de trombos. No sistema venoso o aumento de viscosidade sanguínea também diminui a taxa de fluxo. Uma das principais causas do aumento da viscosidade sanguínea é o sedentarismo (notável nos doentes acamados).

- Hipercoagulação sanguínea: Relacionada com malformações nos sistemas de coagulação.

Manifestações clínicas

- Mudanças hemodinâmicas: Todos os doentes com embolia apresentam algum nível de obstrução mecânica. Em doentes sem doença cardiopulmonar a pressão arterial pulmonar aumenta na proporção da fracção de circulação pulmonar obstruída. A circulação pulmonar pode adaptar-se a um fluxo aumentado mas isso depende do recrutamento de capilares superfundidos que podem estar obstruídos pelo êmbolo assim como do relaxamento dos vasos centrais.

A complicação mais temida na embolia pulmonar aguda é a oclusão súbita da saída do tracto pulmonar reduzindo o débito cardíaco a zero e causando o imediato colapso cardiovascular e morte. Os grandes êmbolos que não se obstruem completamente os vasos podem causar uma elevação aguda de resistência vascular pulmonar, conduzindo à sobrecarga aguda do ventrículo direito e a queda total do débito cardíaco.

- Mudanças na relação ventilação-perfusão: A tromboembolia pulmonar reduz ou elimina a perfusão distal no local da oclusão. O efeito imediato é o de aumentar a proporção de segmentos pulmonares com relação V/Q (ventilação/perfusão) elevada. Se há completa obstrução do fluxo então a relação V/Q tende para o infinito o que representa um espaço morto alveolar, diminuindo a eliminação de CO2. Esta tendência é compensada pela hiperventilação. Depois de algumas horas a hipoperfusão interfere na produção de surfactante pelos pneumócitos tipo II causando unidades respiratórias colapsadas com pouca ou nenhuma ventilação.

- Hipoxémia: A hipoxémia leve a moderada associada a um baixo PaCO2 é um dos sinais mais comuns de uma tromboembolia pulmonar aguda. Não existe nenhum mecanismo que explique totalmente a hipoxémia. Um aumento nas unidades de pulmão com relação V/Q baixos diminui o aporte de oxigénio. Em doentes com problemas que os impossibilita de aumentar o seu numero de ventilações por minuto, um aumento das unidades com V/Q alto leva a hipoxémia. Naqueles com enfraquecimento de função cardíaca pré-existente ou com grandes êmbolos que causam a sobrecarga aguda do ventrículo direito, o débito cardíaco pode cair diminuindo a [O2] venosa, sendo outra importante causa de hipoxémia.

Tríade clássica da embolia pulmonar - Dispneia (85%), Dor torácica (70%) e hemoptise (20%).

Dispneia: Resulta do reflexo de broncoconstrição bem como da elevação da PA, perda de compliace pulmonar e estimulação das fibras C.

Dor torácica: Corresponde às áreas de hemorragia pulmonar.

Hemoptise: Observada em associação ao enfarte pulmonar pode também resultar da transmissão de pressões arteriais sistémicas para a microcirculaçao através de anastemoses broncopulmonares, com subsequente rompimento capilar.

Principais factores de risco de trombose

Estase venosa aumentada: Repouso, Imobilização na pós-cirurgia, estados de baixo DC, gravidez, obesidade, hiperviscosidade, lesão vascular local, idade avançada.

Coaguabilidade aumentada: Lesão tecidular, malignidade, síndrome nefrótico, contraceptivos orais, distúrbios genéticos na coagulação.

Terapêutica

Uso de heparina, um fármaco inibidor indirecto da trombina. A heparina não fraccionada (UFH) e a heparina de baixo peso molecular (LMWH) ligam-se à anti-trombina e aumentam a inactivação do factor X activado. A UFH e em menor grau a LMWH também potenciam a acção da trombina IIa pela anti-trombina. A anti-trombina inibe as proteases dos factores de coagulação, especialmente a trombina IIa, IXa e Xa ao formar com elas complexos estáveis. Na ausência de heparina estas reacções são lentas. Os inibidores directos da trombina ligam-se directamente a ela inibindo os seus efeitos.

Na terapêutica inicialmente administra-se heparina por via endovenosa ou subcutânea e só depois anticoagulantes orais como a varfarina. O anticoagulante oral dado isoladamente nos estádios inicias de terapêutica tem efeito pró-trombótico pelo que só se administra isoladamente após 5 dias de uso conjunto com a heparina.

NOTA: CONCEITO DE INSUFICENCIA RESPIRATORIA PARCIAL E GLOBAL

A insuficiência respiratória é a incapacidade do organismo em manter os níveis sanguíneos de O2 e CO2 adequados ao metabolismo celular.

A insuficiência respiratória pode classificar-se quanto à forma em aguda e grave e segundo a Gasometria arterial em parcial e global

Insuficiência respiratória parcial: pressão parcial de O2 diminuída com PCO2 normal ou baixa àHipoxémia

Insuficiência respiratória global: PO2 diminuída com PCO2 elevada àhipoxia com hipercápnia

PO2 diminuída à<60mmHg

PCO2 diminuída à>49mmHg