A neoplasia é uma anormalidade de crescimento dos tecidos potencialmente grave, cuja forma mais séria é conhecida como câncro. É a segunda causa de morte na maior parte dos países desenvolvidos, com cerca de 30% da população sofrendo de alguma forma desta doença. Cerca de 25% dos adultos morrem de câncro, o qual mata mais pessoas abaixo dos 15 anos que qualquer outra doença. A elevada incidência da neoplasia é indicada por dados estatísticos das autópsias, os quais mostram que as pessoas que não morrem da doença têm grandes possibilidades de morrer com ela. Por estas razões, e devido à dor e às sérias complicações funcionais que acompanham a doença, assim como aos muito sérios efeitos secundários associados às terapias usadas, a neoplasia é reconhecida como uma das maiores ameaças à nossa saúde e bem estar.
Sinais de alarme de câncro
- Alterações dos hábitos intestinais (obstipação/diarreia) ou urinários;
- Feridas que não curam;
- Sangramento não usual: expectoração, fezes ou urina com sangue;
- Endurecimento ou inchaço localizado na mama ou noutros locais;
- Indigestão ou dificuldade em deglutir;
- Alterações do tamanho, cor, textura ou forma de verrugas ou outros sinais da pele;
- Tosse persistente ou rouquidão prolongada;
- Perda de peso rápida e acentuada sem explicação.
Terminologia:
Glossário:
- Neoplasma = Tumor;
- Oncologia, do grego oncos que significa tumor = Cancerologia = estudo dos tumores;
- Câncer = Cancro (neoplasma maligna);
- Carcinogénese = mecanismos de produção ou indução de tumor.
Nomenclatura:
Benignos de origem epitelial
- Epitélios de superfície – epitelioma ou papiloma se projectado na superfície (ex. papilona de células escamosas da pele)
- Epitélios glandulares sólidos ou de superfície – prefixo adenoma + nome do órgão de origem (ex. adenoma benigno da próstata; adenoma da tiróide)
Malignos de origem epitelial (carcinomas)
- Epitélio glandular –adenocarcinoma
- Outros epitélios –prefixo carcinoma + nome da linhagem celular ou órgão afectado (ex. Carcinoma hepato-celular; carcinoma da próstata)
Tumores de origem mesenquimatosa
- Benignos –tecido de origem + sufixo oma (Fibroma; Osteoma, Condroma, Lipoma, Leiomioma -músc. liso, Rabdomioma –músc. estriado)
- Malignos –tecido de origem + sufixo sarcoma (Fibrosarcoma, Osteosarcoma, Condrosarcoma, Liposarcoma, Leiosarcoma, Rabdomiosarcoma)
Outros tumores (nomenclatura histogénica – de acordo com o tecido de origem, desde que não sejam classificáveis nas categorias anteriores):
- Linfoma, Melanoma maligno, Leucemias, Tumores embrionários, Teratoma, Tumores Neuro-endócrinos.
Tumores designados pelo nome do cientista implicado no seu descobrimento:
- Linfoma de Hodgkin (células de Reed-Stemberg), Sarcoma de Kaposi, Linfoma de Burkitt (ou leucemia de, sistema linfático –linf. B)
Desordens de crescimento tecidular não neoplásicas - adaptação celular
Tipo de adaptação: depende da natureza da lesão e da capacidade da célula de se dividir e proliferar:
Células permanentes - Não se dividem e adaptam-se porhipertrofia–neurónios, miocárdio e músculo esquelético.
Células lábeis - Dividem-se continuamente e adaptam-se porhipertrofia e hiperplasia–medula óssea, tracto GI e epitélios.
Células estáveis - Dividem-se quando necessário e adaptam-sepor hipertrofia e hiperplasia–hepatocitos, músculo liso e fibroblastos.
Respostas de crescimento dos tecidos
Respostas de crescimento adaptativo não tumoral
- Hipertrofia–trabalho muscular aumentado;
- Hipotrofia–trabalho muscular diminuído;
- Hiperplasia–calos, endométrio, nódulos linfáticos, remoção de um dos rins (hipertrofia + hiperplasia);
- Hipoplasia–desenvolvimento Inadequado –estrutura imatura;
- Aplasia–ausência de desenvolvimento do órgão.
Respostas de cresciento pré-tumoral e tumoral
- Metaplasia:Conversão reversível de um tipo de célula noutro. Ex.: alteração do epitélio ciliadopseudoestratificado respiratório por irritação do fumo do cigarro –redução da função mucolítica e de limpeza.
- Displasia: Menos reversível; alteração do tamanho e forma celular (pleomorfismo) e da arquitectura do tecido–lesão pré-cancerosa (bronquite crónica);
- Anaplasia:reverso da diferenciação, com aumento da capacidade reprodutiva e redução da especialização funcional.
- Neoplasia:alteração irreversível do padrão de crescimento celular com rotura de função que pode conduzir à morte.
Metaplasia, Displasia e Neoplasia
Metaplasia: a exposição moderada ao fumo do tabaco induz ao desaparecimento dos cílios e das células glandulares (c. Goblet ou Caliciformes) e à transformação reversível do epitélio pseudo estratificado em estratificado, mais resistente.
Displasia: uma exposição mais intensae prolongada ao agente agressor pode induzir a transformação irreversível para neoplasia.
Neoplasia: alteração irreversível do padrão de crescimento celular com rotura de função que pode conduzir à morte.
Estrutura do tumor
Tecido neoplásico celular
Tumor benigno: células de tamanho e forma quase normais e tecido com arquetectura quase normal;
Tumor maligno: células pleomórficas (vários tamanhos e formas), em configuração desordenada (exame de Papanicolau) e células anaplásicas.
Estroma fibroso: tecido conjuntivo que suporta as células tumorais (tumores densos). Os tumores malignos variam na capacidade de estimular os fibroblastos para produção dos componentes estromais.
Estroma vascular – Angiogénese: ao crescer o tumor precisa de mais nutrientes, formando-se novos vasos por acção de factores de crescimento endoteliais. Os vasos são caóticos sinuosos e labirínticos para dificultar o ataque ao tumor.
INDUTORES DA ANGIOGÉNESE
- VEGF: Factor de crescimento endotelial vascular
- bFGF: Factor de crescimento básico de fibroblastos
- TGF: Factor transformador do crescimento
- TNF-alfa: Factor de necrose tumoral
- EGF: Factor de crescimento epidérmico
INIBIDORES DA ANGIOGÉNESE
- Interferões
- Factor plaquetar 4
- Análogos da Vit D3
- Trombospondina, Angiostatina
- IL 1, 4 e 12
- Ácido acetilsalicílico, captopril, talidomida, antiestrogénios, metrotexato, etc.
Angiogénese:
1. Secreção de factores angiogénicos pelo tumor;
2. Degradação da membrana basal;
3. Proliferação e migração das células endoteliais;
4. Remodelação paraformar uma rede capilar neoplásica.
Comportamento do tumor - benigno versus maligno
Benigno:
- Crescimento lento e ordenado–pouca lesão do tecido circundante;
- Cápsula fibrosa com linha de separação do tecido normal: fácil remoção cirúrgica;
- Ausência de metásteses;
- Prognóstico favorável.
Maligno
- Crescimento rápido e agressivamente invasivo, com envio de colunas celulares para o interior do tecido normal;
- Cápsula rara ou incompleta e sem linha de separação definida com difícil remoção cirúrgica.
- Presença de metástases:migração do tumor primário originando tumores secundários noutros locais, o que o diferencia do tumor benigno;
- Prognóstico desfavorável
Invasão tumoral e factores facilitadores
Atrofia por pressão: o tumor expande-se, aumentando a pressão sobre as células adjacentes que atrofiam e morrem;
Perda de adesão intercelular para libertação do tumor primitivo
Aumento da motilidade celular em direcção aos vasos após separação das outras células e degradação do estroma envolvente;
Formação de receptores para a matriz extracelular e membrana basal que favorecem a sua degradação enzimática;
Quimiotaxia: estimulada por metabolitos das células normais, produtos de degradação da MEC e MB e factores de motilidade autócrinos.
Metástase: Os tumores malignos associam a invasão local com as metáteses para locais secundários, crescendo de forma invasiva em tecidos afastados.
Metástases por via embólica: Após penetração nas veias ou vasos linfáticos as células neoplásicas ligam-se através dos seus hidratos de carbono de superfície a um receptor específico das células endoteliais chamado selectina, activam a formação de êmbolos que as protegem e viajam até um local de fácil saída, invadindo a partir daí um local secundário.
Vasos sanguíneo: Da veia o êmbolo passa ao coração e deste ao pulmão que invade por acção de enzimas e de factores de motilidade. O fígado torna-se um local secundário por invasão pela veia porta a partir do estômago e dos intestinos
Vasos linfáticos
- Do crescimento do tumor nos nódulos linfáticos resultam êmbolos que atingem outros nódulos;
- O crescimento do tumor bloqueia o fluxo linfático no nódulo, libertando-se êmbolos que viajam por canais secundários para outros locais;
- Os êmbolos libertados no nódulo viajam a jusante e entram na corrente sanguínea.
Metástases por cavidades (exemplos):
- O adenocarcinoma do pâncreas move-se pela cavidade abdominal para o extremo inferior da cavidade pélvica e desenvolve-se no recto;
- O neuroblastoma do bulbo raquidiano move-se para o espaço subaracnoideu.
Os êmbolos tumorais transportados pela corrente sanguínea alojam-se muitas vezes nos pulmões onde formam tumores secundários.A excepção envolve êmbolos com origem no trato GI, os quais através do sistema porta-hepático tendem a alojar-se no fígado.
Sem comentários:
Enviar um comentário