Edema pulmonar

O edema pulmonar é a acumulação de excesso de líquido no espaço extravascular dos pulmões, acumulação esta que pode ocorrer lentamente no caso de um paciente com insuficiência renal ou de forma súbita como num paciente com insuficiência cardíaca esquerda secundária a um enfarte agudo do miocárdio. O edema pulmonar apresenta-se normalmente sob a forma de dispneia. Em casos graves o edema pulmonar pode estar acompanhado pelo líquido do edema no catarro, levando à insuficiência respiratória aguda.

Etiologia

Causas de edema pulmonar:

Pressão capilar trasmural pulmonar aumentada (aumento da pressão hidrostática): Pressão auricular esquerda aumentada, hipertensão pulmonar venosa, volume sanguíneo capilar aumentado, redução da pressão intersticial, pressão coloidosmótica reduzida (hipoalbuminemia devido a síndrome nefrótica e insuficiência hepática)

Permeabilidade do endotélio capilar pulmonar aumentada: Toxinas circulantes, Pneumonia infecciosa, edema pulmonar devido à altitude elevada, após bypass pulmonar.

Permeabilidade do epitélio alveolar aumentada: Toxinas inaladas, Aspiração do conteúdo gástrico, afogamento ou quase afogamento, diminuição do surfactante.

Drenagem linfática diminuída

Fisiopatologia

Um desequilíbrio num ou em mais dos seguintes factores: permeabilidade do endotélio capilar ou alveolar, pressão hidrostática e coloidosmótica está subjacente a quase todas as apresentações clínicas de edema pulmonar.

Na prática clínica estes quatro factores estão agrupados em dois tipos de edema pulmonar:

 - Edema pulmonar cardiogénico referente ao edema resultante de aumento da pressão hidrostática ou osmótica

 - Edema pulmonar não cardiogénico referente ao edema resultante da alteração de permeabilidade do endotélio capilar e alveolar. Este edema é muitas vezes referido como Síndrome (angústia) de dificuldade respiratória no adulto (ARDS). O líquido alveolar que se acumula como resultado da perda de integridade do epitélio alveolar permite que solutos e grandes moléculas como a albumina entrem no espaço alveolar. Estas mudanças podem resultar da lesão directa do epitélio alveolar por toxinas inaladas ou por infecção pulmonar ou de mudanças que ocorrem após uma lesão primária do endotélio por toxinas circulantes. Os factores circulantes podem agir directamente no endotélio capilar ou podem afectá-lo por mediadores imunológicos. Por exemplo nas infecções por Gram- as endotoxinas bacterianas causam aderência de neutrófilos e macrófagos às superfícies endoteliais e provocam a libertação de prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos assim como radicais de oxigénio que causam lesões oxidantes. Tanto os neutrófilos como os macrófagos podem libertar enzimas proteolíticas que causam lesão adicional.

  

Manifestações clínicas

Os dois tipos de edema pulmonar provocam um aumento do líquido extravascular no pulmão e ambos podem levar à insuficiência respiratória.

Fibrose pulmonar idiopatica

Doença caracterizada por infiltração de células nos tecidos respiratórios intersticiais (doença pulmonar intersticial) com cicatrização do parênquima pulmonar. Isto leva a um aumento do recuo elástico do pulmão e diminuição da compliace, que conhecemos como características das doenças pulmonares restritivas.

Apresentação clínica

Também denominada de alveolite fibrinosante criptogénica, a fibrose pulmonar é uma doença incomum. É acompanhada por tosse seca e persistente com ausência de febre e dores peitorais. Com o progresso da doença a dispneia prolifera e observa-se cianose. Nos estádios mais avançados ocorre hipertensão pulmonar que leva ao edema periférico e insuficiência cardíaca direita.

Fisiopatologia

A agressão primária que leva à fibrose permanece desconhecida. No entanto observa-se uma série de eventos celulares que medeiam e regulam o processo inflamatório e a resposta fibrótica. Esses eventos são:

- Lesão inicial do tecido;

- Dano e activação vasculares e trombólises em grau variado;

- Lesão e activação do epitélio com perda da integridade de barreira e libertação de mediadores pró-inflamatórios;

- Aumento da aderência dos leucócitos;

- Processos contínuos de lesão e reparação caracterizados por alterações das populações celulares e aumento da produção de matriz, com depósito de colagénio e elastina aumentados.

Estes eventos levam a um padrão de lesão pulmonar que provoca um aumento do recuo elástico e, alteração das trocas gasosas e anormalidades vasculares pulmonares.

Manifestações clínicas

Tosse

Dispneia e taquipneia: Como é necessário um maior trabalho para a distensão pulmonar, um padrão inspiratório rápido e superficial reduz o trabalho ventilatório.

Estertores respiratórios: Reflectem a abertura sucessiva das unidades respiratórias na inspiração devido à fibrose e perda de surfactante.

Exame cardíaco: hipoxémia, tensão pulmonar, pressão venosa jugular aumentada, sopro da regurgitação tricúspide.

Provas de função pulmonar: Redução da CPT, VEF1 e CVF. DLCO reduz progressivamente.

Gasometria arterial: Hipoxémia devido ao aumento do espaço morto.

Doença pulmonar intersticial

Etiologia conhecida: Exs: Poeiras, drogas, venenos, radiação, agentes infecciosos, Secundária a edema pulmonar e a urémia crónica

Etiologia desconhecida: Sarcoidose, amiloidose

Fisiopatologia

Independentemente da causa, à lesão inicial do parênquima pulmonar segue-se uma chamada de células inflamatórias e imunes, que originam uma alveolite, que pode progredir para a destruição dos ácinos pulmonares, fibrose pulmonar e formação de cavidades quístico originando envolvimento capilar, Hipertensão pulmonar e finalmente IC.direita (Cor pulmonale).

Manifestações clínicas

Dispneia

Dor

Mau estar geral

Hemoptises (hemorragia alveolar difusa)

Respiração rápida e superficial (devido à grande resistência

por perda de elasticidade)

Aumento do espaço morto

Aumento do trabalho dos músculos respiratórios

Insuficiência respiratória: Diminuição do O2

PCO2 aumentado ou normal

Médicos descobrem proteína que é eficaz contra a replicação do HIV

Adaptado de AFP 2011

Equipas médicas das Universidades francesas de Estrasburgo e de Marselha descobrem uma proteína que impede que o vírus HIV se replique. Os investigadores terão descoberto as propriedades inibidoras da proteína humana HBPB (Human Phosphate Binding Protein) contra a capacidade replicadora do vírus HIV.

“Os resultados mostram in vitro que esta proteína actua numa via diferente das terapias actuais”, dizem os cientistas num comunicado. Esta proteína é tão eficaz contra as estirpes clássicas de HIV, como das estirpes resistentes do antirretroviral AZT. “Estes resultados são promissores e abrem uma via a novas estratégias para desenvolver os tratamentos contra o HIV” adianta em texto os autores do estudo, que prevêm começar para breve as provas in vivo.

A utilização a grande escala desta proteína só deverá ser para um futuro mais distante pois ainda vem o tempo de realizar as provas em animais e em voluntários.

“Agora é uma questão de meios” indicam os médicos, “Por agora, todos os indicadores estão com a car verde, os primeiros testes de toxicidade não mostraram efeitos secundários, porém as provas sobre animais e humanos são mais difíceis”.

Doença Diverticular

Presença de prisão de ventre e dor abdominal inferior em cólica intermitente e imprevisível. O paciente com diverticulite apresenta febre e irritação peritonial (ausência de sons intestinais). O paciente com sangramento diverticular apresenta fezes ensaguentadas.

Etiologia

A doença diverticular resulta de deformação adquirida do cólon (colon sigmóide), em que a mucosa se dilata. É mais comum em pessoas com idade superior a 40 anos e em países industrializados. A sua prevalência é aumentada por uma dieta pobre em fibras com consequente aumento da prisão de ventre.

Patologia e Patogenia

A.    Diverticulose

Indivíduos com doença genética que envolva o tecido conjuntivo, como as síndromes de Ehlers-Danlos e de Marfan, caracterizam-se pelo aparecimento da doença em idade muito jovem. A diminuição das fibras torna mais difícil a propulsão das fezes,  originando contracção muscular vigorosa da parede do cólon, que pode levar a dor abdominal, que constitui o principal sintoma da doença. A dor pode durar várias horas a dias, e durante estes períodos pode ocorrer prisão de ventre ou diarreia e flatulência.

B.    Sangramento diverticular

É indolor e surge do facto dos ramos das artérias intramurais do cólon estarem associadas ao saco diverticular, levando à ocorrência de ruptura e sangramento.

C.    Diverticulite

Surge quando ocorre uma área focal de inflamação na parede de um divertículo, em resposta à irritação causada por material fecal. O paciente apresenta dor abdominal, febre, necrose intestinal e formação de fístulas.