Hipertiroidismo

III – Hipertiroidismo

Etiologia

Classificação Etiológica			Mecanismo Patogénico
Superprodução de hormonas tiroidianas
Doença de Graves	Anticorpo estimulante do receptor da hormona Tiroideia (Ac TSH-R[estim])
Bócio tóxico multinodular	Hiperfunção autónoma
Adenoma folicular	Hiperfunção autónoma
Adenoma hipofisário	Hipersecreção de TSH (raro)
Insensibilidade hipofisária	Resistência à hormona tiroideia (rara)
Doença hipotalâmica	Produção excessiva de TRH
Tumores das células germinativas	Estimulação da gonadotropina coriónica humana
Struma ovarii (teratoma ovariano)	Elementos tiroidianos funcionantes
Carcinoma tiroidiano folicular metastático	Metástases funcionantes
Destruição da glândula tiróide
Tiroidite linfocítica	Libertação da hormona depositada
Tiroidite granulomatosa (subaguda)	Libertação da hormona depositada
Tiroidite de Hashimoto	Libertação transitória da hormona depositada
Outros
Tireotoxicose Medicamentosa		Ingestão excessiva de hormona tiroideia exógena

Patogenia

            Seja qual for a causa de hipertiroidismo, os níveis séricos de hormonas tiroideias estão elevados.

            O hipertiroidismo resultante da doença de Graves é caracterizado pela supressão do nível sérico de TSH. No entanto, os níveis de TSH também podem ser suprimidos em algumas doenças psiquiátricas agudas e outras doenças não-tiroidianas. Nos raros adenomas hipofisários secretores de TSH (hipertiroidismo secundário) e na doença hipotalâmica com produção escessiva de TRH (hipertiroidismo terciário), o hipertiroidismo está acompanhado por um TSH plasmático elevado.

            As captações de iodo radioactivo da glândula tiróide estão aumentadas quando a glândula produz um excesso de hormona.

Manifestações Clínicas

- Pele quente e húmida;

- Emagrecimento e fraqueza muscular;

- Palpitações, taquicardia e fibrilhação auricular (ocasional);

- Diarreia;

- Ansiedade e hiperactividade (tremores ocasionais), insónias;

- Osteoporose e hipercalcémia;

- Hiperglicémia e hipocolesterolémia.

Formas de Hipertiroidismo

- Doença de Graves ou de von Basedow;

- Bócio tóxico multinodular;

- Tireotoxicose induzida pelo iodo (amiodarona);

- Tumor trofoblástico (mola hidatiforme, coriocarcinoma do útero ou testículo);

- Aumento da produção de TSH (hipertiroidismo secundário);

- Subclínico.

III.1 – Doença de Graves

Patologia

A doença de Graves é a causa mais comum de hipertiroidismo. É mais comum na mulher, na terceira e quarta década de vida. Os sinais e sintomas aparecem gradualmente e não é obrigatório estarem todos presentes. Nesta condição, a glândula tiróide é simetricamente aumentada e a sua vascularização marcadamente elevada. Microscopicamente, as células epiteliais foliculares são de aparência colunar e aumentadas em número e tamanho. Os folículos são pequenos e compactamente agrupados. O colóide é escasso; as bordas têm aparência recortada em consequência da rápida proteólise da tireoglobulina. O interstício da glândula está difusamente infiltrado por linfócitos e pode conter folículos linfóides com centros germinativos. 

A formação de Ac TSH-R em doentes com doença de Graves é ainda desconhecida, no entanto sabe-se que esta é uma doença familiar.

Normal  Os doentes com hipertiroidismo da doença de Graves podem posteriormente desenvolver hipotiroidismo por um dos seguintes mecanismo: (1) ablação tiroidiana por cirurgia ou tratamento com iodo radioactivo I¹³¹; (2) tiroidite auto-imune, levando à destruição da tiróide; (3) desenvolvimento de anticorpos que bloqueiam a estimulação do TSH.

 doença de Graves

           

Diagnóstico Laboratorial

- TSH suprimido (<0,1 Um/L);

- TRabs positivos (importante na grávida e na avaliação da resposta aos fármacos antitiroideus);

- T4 e T3 totais e livres aumentados.