Edema pulmonar

O edema pulmonar é a acumulação de excesso de líquido no espaço extravascular dos pulmões, acumulação esta que pode ocorrer lentamente no caso de um paciente com insuficiência renal ou de forma súbita como num paciente com insuficiência cardíaca esquerda secundária a um enfarte agudo do miocárdio. O edema pulmonar apresenta-se normalmente sob a forma de dispneia. Em casos graves o edema pulmonar pode estar acompanhado pelo líquido do edema no catarro, levando à insuficiência respiratória aguda.

Etiologia

Causas de edema pulmonar:

Pressão capilar trasmural pulmonar aumentada (aumento da pressão hidrostática): Pressão auricular esquerda aumentada, hipertensão pulmonar venosa, volume sanguíneo capilar aumentado, redução da pressão intersticial, pressão coloidosmótica reduzida (hipoalbuminemia devido a síndrome nefrótica e insuficiência hepática)

Permeabilidade do endotélio capilar pulmonar aumentada: Toxinas circulantes, Pneumonia infecciosa, edema pulmonar devido à altitude elevada, após bypass pulmonar.

Permeabilidade do epitélio alveolar aumentada: Toxinas inaladas, Aspiração do conteúdo gástrico, afogamento ou quase afogamento, diminuição do surfactante.

Drenagem linfática diminuída

Fisiopatologia

Um desequilíbrio num ou em mais dos seguintes factores: permeabilidade do endotélio capilar ou alveolar, pressão hidrostática e coloidosmótica está subjacente a quase todas as apresentações clínicas de edema pulmonar.

Na prática clínica estes quatro factores estão agrupados em dois tipos de edema pulmonar:

 - Edema pulmonar cardiogénico referente ao edema resultante de aumento da pressão hidrostática ou osmótica

 - Edema pulmonar não cardiogénico referente ao edema resultante da alteração de permeabilidade do endotélio capilar e alveolar. Este edema é muitas vezes referido como Síndrome (angústia) de dificuldade respiratória no adulto (ARDS). O líquido alveolar que se acumula como resultado da perda de integridade do epitélio alveolar permite que solutos e grandes moléculas como a albumina entrem no espaço alveolar. Estas mudanças podem resultar da lesão directa do epitélio alveolar por toxinas inaladas ou por infecção pulmonar ou de mudanças que ocorrem após uma lesão primária do endotélio por toxinas circulantes. Os factores circulantes podem agir directamente no endotélio capilar ou podem afectá-lo por mediadores imunológicos. Por exemplo nas infecções por Gram- as endotoxinas bacterianas causam aderência de neutrófilos e macrófagos às superfícies endoteliais e provocam a libertação de prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos assim como radicais de oxigénio que causam lesões oxidantes. Tanto os neutrófilos como os macrófagos podem libertar enzimas proteolíticas que causam lesão adicional.

  

Manifestações clínicas

Os dois tipos de edema pulmonar provocam um aumento do líquido extravascular no pulmão e ambos podem levar à insuficiência respiratória.

Fibrose pulmonar idiopatica

Doença caracterizada por infiltração de células nos tecidos respiratórios intersticiais (doença pulmonar intersticial) com cicatrização do parênquima pulmonar. Isto leva a um aumento do recuo elástico do pulmão e diminuição da compliace, que conhecemos como características das doenças pulmonares restritivas.

Apresentação clínica

Também denominada de alveolite fibrinosante criptogénica, a fibrose pulmonar é uma doença incomum. É acompanhada por tosse seca e persistente com ausência de febre e dores peitorais. Com o progresso da doença a dispneia prolifera e observa-se cianose. Nos estádios mais avançados ocorre hipertensão pulmonar que leva ao edema periférico e insuficiência cardíaca direita.

Fisiopatologia

A agressão primária que leva à fibrose permanece desconhecida. No entanto observa-se uma série de eventos celulares que medeiam e regulam o processo inflamatório e a resposta fibrótica. Esses eventos são:

- Lesão inicial do tecido;

- Dano e activação vasculares e trombólises em grau variado;

- Lesão e activação do epitélio com perda da integridade de barreira e libertação de mediadores pró-inflamatórios;

- Aumento da aderência dos leucócitos;

- Processos contínuos de lesão e reparação caracterizados por alterações das populações celulares e aumento da produção de matriz, com depósito de colagénio e elastina aumentados.

Estes eventos levam a um padrão de lesão pulmonar que provoca um aumento do recuo elástico e, alteração das trocas gasosas e anormalidades vasculares pulmonares.

Manifestações clínicas

Tosse

Dispneia e taquipneia: Como é necessário um maior trabalho para a distensão pulmonar, um padrão inspiratório rápido e superficial reduz o trabalho ventilatório.

Estertores respiratórios: Reflectem a abertura sucessiva das unidades respiratórias na inspiração devido à fibrose e perda de surfactante.

Exame cardíaco: hipoxémia, tensão pulmonar, pressão venosa jugular aumentada, sopro da regurgitação tricúspide.

Provas de função pulmonar: Redução da CPT, VEF1 e CVF. DLCO reduz progressivamente.

Gasometria arterial: Hipoxémia devido ao aumento do espaço morto.

Doença pulmonar intersticial

Etiologia conhecida: Exs: Poeiras, drogas, venenos, radiação, agentes infecciosos, Secundária a edema pulmonar e a urémia crónica

Etiologia desconhecida: Sarcoidose, amiloidose

Fisiopatologia

Independentemente da causa, à lesão inicial do parênquima pulmonar segue-se uma chamada de células inflamatórias e imunes, que originam uma alveolite, que pode progredir para a destruição dos ácinos pulmonares, fibrose pulmonar e formação de cavidades quístico originando envolvimento capilar, Hipertensão pulmonar e finalmente IC.direita (Cor pulmonale).

Manifestações clínicas

Dispneia

Dor

Mau estar geral

Hemoptises (hemorragia alveolar difusa)

Respiração rápida e superficial (devido à grande resistência

por perda de elasticidade)

Aumento do espaço morto

Aumento do trabalho dos músculos respiratórios

Insuficiência respiratória: Diminuição do O2

PCO2 aumentado ou normal

Médicos descobrem proteína que é eficaz contra a replicação do HIV

Adaptado de AFP 2011

Equipas médicas das Universidades francesas de Estrasburgo e de Marselha descobrem uma proteína que impede que o vírus HIV se replique. Os investigadores terão descoberto as propriedades inibidoras da proteína humana HBPB (Human Phosphate Binding Protein) contra a capacidade replicadora do vírus HIV.

“Os resultados mostram in vitro que esta proteína actua numa via diferente das terapias actuais”, dizem os cientistas num comunicado. Esta proteína é tão eficaz contra as estirpes clássicas de HIV, como das estirpes resistentes do antirretroviral AZT. “Estes resultados são promissores e abrem uma via a novas estratégias para desenvolver os tratamentos contra o HIV” adianta em texto os autores do estudo, que prevêm começar para breve as provas in vivo.

A utilização a grande escala desta proteína só deverá ser para um futuro mais distante pois ainda vem o tempo de realizar as provas em animais e em voluntários.

“Agora é uma questão de meios” indicam os médicos, “Por agora, todos os indicadores estão com a car verde, os primeiros testes de toxicidade não mostraram efeitos secundários, porém as provas sobre animais e humanos são mais difíceis”.

Doença Diverticular

Presença de prisão de ventre e dor abdominal inferior em cólica intermitente e imprevisível. O paciente com diverticulite apresenta febre e irritação peritonial (ausência de sons intestinais). O paciente com sangramento diverticular apresenta fezes ensaguentadas.

Etiologia

A doença diverticular resulta de deformação adquirida do cólon (colon sigmóide), em que a mucosa se dilata. É mais comum em pessoas com idade superior a 40 anos e em países industrializados. A sua prevalência é aumentada por uma dieta pobre em fibras com consequente aumento da prisão de ventre.

Patologia e Patogenia

A.    Diverticulose

Indivíduos com doença genética que envolva o tecido conjuntivo, como as síndromes de Ehlers-Danlos e de Marfan, caracterizam-se pelo aparecimento da doença em idade muito jovem. A diminuição das fibras torna mais difícil a propulsão das fezes,  originando contracção muscular vigorosa da parede do cólon, que pode levar a dor abdominal, que constitui o principal sintoma da doença. A dor pode durar várias horas a dias, e durante estes períodos pode ocorrer prisão de ventre ou diarreia e flatulência.

B.    Sangramento diverticular

É indolor e surge do facto dos ramos das artérias intramurais do cólon estarem associadas ao saco diverticular, levando à ocorrência de ruptura e sangramento.

C.    Diverticulite

Surge quando ocorre uma área focal de inflamação na parede de um divertículo, em resposta à irritação causada por material fecal. O paciente apresenta dor abdominal, febre, necrose intestinal e formação de fístulas.

Doença Intestinal Inflamatória - Crohn e Colite

A doença intestinal inflamatória não - infecciosa é diferenciada das infecciosas por exclusão pois é caracterizada por episódios recorrentes de diarreia com muco e leucócitos.

Etiologia

Existem duas formas de doença intestinal inflamatória: Doença de Crohn (é transmural e de natureza granulomatosa) e Colite Ulcerativa (superficial e se limita à mucosa do cólon).

Patologia e Patogenia

Microorganismos, factores dietéticos, factores genéticos e respostas imunes deficientes contribuem para a doença de Crohn, que se manifesta por uma inflamação descontrolada. A colite ulcerativa pode originar-se por infecções, alergias e componentes dietéticos, respostas imunes a bactérias e factores psicossociais.

A característica comum das doenças intestinais inflamatórias consiste em ulceração da mucosa e inflamação do tracto GI.

Manifestações Clínicas

A.    Doença de Crohn

Pode ocorrer em qualquer região do tracto GI, de modo descontínuo. Caracteriza-se por ulceração e inflamação afectando toda a espessura da parede intestinal. As complicações da doença consistem em perfuração, formação de fístulas, formação de abcessos e obstrução do intestino delgado.

Os pacientes manifestam sintomas fora do tracto GI: distúrbios inflamatórios da pele, dos olhos e da mucosa; distúrbios renais (absorção de oxalato associado à esteatorreia); doença tromboembólica e amiloidose (doença em que a amilóide, uma proteína rara que normalmente não está presente no corpo, se acumula em vários tecidos). Podem ainda apresentar diarreia crónica com períodos de remissão, perda de peso, anorexia, sangramento rectal e má absorção de ferro e vitamina B12.

B.    Colite Ulcerativa

Restringe-se à mucosa do cólon e do recto. A obstrução, a perfuração e a formação de fístulas não constituem complicações pois a colite afecta somente a mucosa. Possui maior risco de desenvolvimento de carcinoma. É caracterizada por crises agudas e graves, sendo mais frequente em adultos jovens.

Manifesta-se por fezes com muco e sangue (anemia grave) diarreia e apresenta fístulas e peritonite.

Diarreia

Eliminação de fezes de volume e frequência excessivos e anormalmente líquidas. Consiste em mais de 3 dejecções por dia. A avaliação subjectiva das dejecções pelo paciente é influenciada pelos seus hábitos intestinais. A diarreia pode ser aguda (até 3 a 4 semanas e com causa infecciosa) ou crónica (mais de 4 semanas).

A diarreia pode ser classificada como osmótica, secretória ou oleosa.

A diarreia osmótica é causada pela má absorção de nutrientes ou pela absorção deficiente de electrólitos que retêm água no lúmen. A diarreia secretória ocorre quando as células secretórias mantêm uma elevada taxa de transporte de líquido para o lúmen do tracto GI. A diarreia oleosa (por má absorção) ocorre quando a capacidade de digerir ou de absorver determinado nutriente está deficiente

Etiologia

O fluxo no tracto GI envolve a secreção maciça de líquido no lúmen e a sua absorção, originando um estado de equilíbrio dinâmico. Alterações nestas características (carga osmótica excessiva, aumento da secreção ou redução da absorção de líquido) originam diarreia.

Causas:

Diarreia osmótica – ingestão de solutos pouco absorvíveis (frutose, sais de magnésio, aniões fosfato e citrato); má absorção de carbohidratos (flatulência por digestão dos açucares pelas bactérias).

Diarreia Secretória – substâncias que estimulam a secreção de electrólitos pela mucosa intestinal por aumento da produção de AMPc ou de GMPc (enterotoxinas ou produção de VIP pelos tumores do pâncreas).

Diarreia Inflamatória – lesão orgânica da parede do intestino (cólon) onde há diminuição da absorção de água e há produção de exsudado rico em proteínas e por vezes pus (diarreias com muco, sangue e pus de causa bacteriana ou não infecciosa).

Motoras (Alterações da motilidade) – aumento do peristaltismo por agentes procinéticos, diminuindo o tempo disponível para a absorção de qualquer nutriente ou líquido.

Patologia e Patogenia

Os agentes infecciosos são as mais importantes causas de diarreia visto causarem doenças agudas e algumas vezes fatais. Os sintomas de diarreias por agentes infecciosos são devidos a toxinas que alteram a secreção e a absorção do intestino delgado.

Manifestações Clínicas

Dependendo da sua causa, intensidade e cronicidade, os sinais mais comuns consistem em desidratação (diarreias agudas principalmente nas crianças), perda de peso e síndromes de deficiências vitamínicas específicas (glossite, estomatite). Pode ainda haver hipocaliémia e acidose metabólica (perda de bicarbonato).

Esofagite por Refluxo (Gastroesofágico)

Os sintomas iniciais consistem em dor torácica em queimação (pirose) devido à lesão da mucosa que se pode agravar após a ingestão de alimentos ou fármacos.

Etiologia

A esofagite surge por condições que levam a sucessivas exposições de compostos ácidos na mucosa do esófago. Estas condições (hormonas, agentes neurais, alimentos e outros) incluem distúrbios que aumentam a frequência de relaxamento espontâneo do EEI. As condições que aumentam o volume ou a pressão do estômago (aumento da produção de ácido e obstrução pilórica) também contribuem para esofagite. O café e o tabaco causam relaxamento do cárdia.

A hérnia de hiato (porção da parte proximal do estômago que desliza para a cavidade torácica) provoca ascendência do EEI e consequentemente ocorrência de refluxo.

Patologia e Patogenia

A contracção tónica do EEI permite uma barreira efectiva ao refluxo de ácido do estômago. A eficiência desta barreira pode ser alterada por perda do tónus do EEI, aumento da frequência de relaxamentos transitórios e aumento do volume do estômago, que podem tornar o refluxo do conteúdo gástrico ácido suficiente para causar dor e erosão. O refluxo recorrente pode causar lesão da mucosa e inflamação (esofagite resultante de infiltração de granulócitos e eosinófilos com hiperplasia de células basais e formação de úlceras hemorrágicas). O refluxo predispõe à ocorrência de mais refluxo devido à cicatrização do epitélio inflamado.

Em condições normais, os relaxamentos transitórios do EEI são acompanhados de aumento do peristaltismo esofágico. Assim, os indivíduos com defeitos nas vias excitatórias que promovem o peristaltismo podem correr risco aumentado de desenvolvimento de refluxo esofágico.

Manifestações Clínicas

O sintoma habitual é a pirose, agravada por uma posição deitada. Pode ocorrer desenvolvimento de estenose (estreitamento do esófago) na parte distal do esófago. A obstrução progressiva manifesta-se na forma de disfagia. Outras complicações de refluxo recorrente incluem hemorragia ou perfurações e pneumonia devido a aspiração gástrica para os pulmões.

O tabagismo e o consumo excessivo de álcool, associados ao refluxo recorrente, resultam em alteração do epitélio esofágico (escamosa para colunar), denominado Esófago de Barrett (pode levar ao desenvolvimento de adenocarcinoma).

Tratamento

1.     Diminuição da pressão no estômago (medicamentos que favoreçam esvaziamento gástrico; evitar comer muito e antes de deitar)

2.     Diminuição da acidez gástrica (antiácidos)

3.     Manutenção da pressão da cárdia (redução de consumo de álcool, café e gorduras; comer pouco de cada vez)

4.     Protecção da mucosa do esófago. 

Acalasia Esofágica

A acalasia esofágica é um distúrbio motor que se caracteriza pela incapacidade de relaxar do esfíncter esofágico inferior. Surge assim uma obstrução funcional que se manifesta por disfagia, regurgitação (vómito) e dor torácica. É uma doença progressiva.

Etiologia

A perda de neurónios inibitórios que libertem VIP e óxido nítrico pode contribuir para o relaxamento do esfíncter esofágico. A degeneração do complexo mioentérico pode também ser um factor de etiologia da doença.

Patologia e Patogenia

Esta patologia é um defeito de inervação do músculo liso no corpo do esófago e no esfíncter esofágico inferior (EEI). O tónus do EEI caracteriza-se por contracção tónica com relaxamento intermitente. O esfíncter não sofre relaxamento na resposta à deglutição, devido a uma perda parcial dos neurónios na parede do esófago. Observa-se ainda uma perda do peristaltismo normal do corpo do esófago devido a perda do complexo mioentérico.

Manifestações Clínicas

Pode ocorrer aumento do esófago. O esófago pode reter até 1l de material infectado, representando um risco de pneumonia por aspiração. Os pacientes apresentam perda de peso progressiva, ulceração da mucosa e infecção e ruptura do esófago, podendo levar à morte.

Tratamento

Através de alargamento mecânico do esfíncter, da acção de antagonistas do cálcio e cirurgia.

Distúrbios Gastrointestinais

DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE

A motilidade do GI resulta da contracção do músculo liso sob controlo neural e hormonal, podendo ocorrer anormalidades da motilidade em consequência da lesão do músculo liso.

Os distúrbios de motilidade do esófago caracterizam-se por disfagia e odinofagia.

Os distúrbios de motilidade do estômago incluem a gastroparesia (complicação da diabetes melito) e a dismotilidade em consequência da cirurgia gástrica (vagotomia – permite impedir a hipersecreção de ácido estimulada pelo nervo vago). O distúrbio resultante da vagotomia consiste na obstrução pilórica parcial (podendo depois fazer-se um piloroplastia, para que os alimentos possam passar com mais facilidade) ou um esvaziamento demasiado rápido do conteúdo gástrico para o duodeno.

No intestino delgado e no cólon ocorre síndrome do intestino irritável, que se caracteriza por dores abdominais, distensão e diarreia, na ausência de alterações estruturais detectáveis.

DISTÚRBIOS DA SECREÇÃO

O aumento da secreção de ácido gástrico pode desenvolver úlceras pépticas (zonas lesadas na mucosa). A lesão por ácido pode originar úlceras gástricas (no estômago) e duodenais (duodeno).

Pode ainda ocorrer inflamação mais difusa e menos demarcada ao longo do tracto GI.

DISTÚRBIOS DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO

Estes distúrbios restringem-se ao intestino delgado e cólon e ao pâncreas e fígado, cujas secreções são importantes para a digestão e absorção no intestino delgado.

MANIFESTAÇÕES GI DE DOENÇA SISTÉMICA

Uma grande quantidade de situações pode provocar sinais e sintomas no GI. Como exemplos temos: distúrbios endócrinos (alteram o controlo das funções do tracto GI), diabetes melito, gravidez (náuseas e vómitos), estados de deficiência (síndrome de má absorção), cancro (dor, febre, sangramento), distúrbios hematológicos, reumatológicos, metabólicos (dislipidémias), renais (insuficiência renal crónica), pulmonares (refluxo esofágico, má absorção) e neurológicos.