Edema pulmonar

O edema pulmonar é a acumulação de excesso de líquido no espaço extravascular dos pulmões, acumulação esta que pode ocorrer lentamente no caso de um paciente com insuficiência renal ou de forma súbita como num paciente com insuficiência cardíaca esquerda secundária a um enfarte agudo do miocárdio. O edema pulmonar apresenta-se normalmente sob a forma de dispneia. Em casos graves o edema pulmonar pode estar acompanhado pelo líquido do edema no catarro, levando à insuficiência respiratória aguda.

Etiologia

Causas de edema pulmonar:

Pressão capilar trasmural pulmonar aumentada (aumento da pressão hidrostática): Pressão auricular esquerda aumentada, hipertensão pulmonar venosa, volume sanguíneo capilar aumentado, redução da pressão intersticial, pressão coloidosmótica reduzida (hipoalbuminemia devido a síndrome nefrótica e insuficiência hepática)

Permeabilidade do endotélio capilar pulmonar aumentada: Toxinas circulantes, Pneumonia infecciosa, edema pulmonar devido à altitude elevada, após bypass pulmonar.

Permeabilidade do epitélio alveolar aumentada: Toxinas inaladas, Aspiração do conteúdo gástrico, afogamento ou quase afogamento, diminuição do surfactante.

Drenagem linfática diminuída

Fisiopatologia

Um desequilíbrio num ou em mais dos seguintes factores: permeabilidade do endotélio capilar ou alveolar, pressão hidrostática e coloidosmótica está subjacente a quase todas as apresentações clínicas de edema pulmonar.

Na prática clínica estes quatro factores estão agrupados em dois tipos de edema pulmonar:

 - Edema pulmonar cardiogénico referente ao edema resultante de aumento da pressão hidrostática ou osmótica

 - Edema pulmonar não cardiogénico referente ao edema resultante da alteração de permeabilidade do endotélio capilar e alveolar. Este edema é muitas vezes referido como Síndrome (angústia) de dificuldade respiratória no adulto (ARDS). O líquido alveolar que se acumula como resultado da perda de integridade do epitélio alveolar permite que solutos e grandes moléculas como a albumina entrem no espaço alveolar. Estas mudanças podem resultar da lesão directa do epitélio alveolar por toxinas inaladas ou por infecção pulmonar ou de mudanças que ocorrem após uma lesão primária do endotélio por toxinas circulantes. Os factores circulantes podem agir directamente no endotélio capilar ou podem afectá-lo por mediadores imunológicos. Por exemplo nas infecções por Gram- as endotoxinas bacterianas causam aderência de neutrófilos e macrófagos às superfícies endoteliais e provocam a libertação de prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos assim como radicais de oxigénio que causam lesões oxidantes. Tanto os neutrófilos como os macrófagos podem libertar enzimas proteolíticas que causam lesão adicional.

  

Manifestações clínicas

Os dois tipos de edema pulmonar provocam um aumento do líquido extravascular no pulmão e ambos podem levar à insuficiência respiratória.

Fibrose pulmonar idiopatica

Doença caracterizada por infiltração de células nos tecidos respiratórios intersticiais (doença pulmonar intersticial) com cicatrização do parênquima pulmonar. Isto leva a um aumento do recuo elástico do pulmão e diminuição da compliace, que conhecemos como características das doenças pulmonares restritivas.

Apresentação clínica

Também denominada de alveolite fibrinosante criptogénica, a fibrose pulmonar é uma doença incomum. É acompanhada por tosse seca e persistente com ausência de febre e dores peitorais. Com o progresso da doença a dispneia prolifera e observa-se cianose. Nos estádios mais avançados ocorre hipertensão pulmonar que leva ao edema periférico e insuficiência cardíaca direita.

Fisiopatologia

A agressão primária que leva à fibrose permanece desconhecida. No entanto observa-se uma série de eventos celulares que medeiam e regulam o processo inflamatório e a resposta fibrótica. Esses eventos são:

- Lesão inicial do tecido;

- Dano e activação vasculares e trombólises em grau variado;

- Lesão e activação do epitélio com perda da integridade de barreira e libertação de mediadores pró-inflamatórios;

- Aumento da aderência dos leucócitos;

- Processos contínuos de lesão e reparação caracterizados por alterações das populações celulares e aumento da produção de matriz, com depósito de colagénio e elastina aumentados.

Estes eventos levam a um padrão de lesão pulmonar que provoca um aumento do recuo elástico e, alteração das trocas gasosas e anormalidades vasculares pulmonares.

Manifestações clínicas

Tosse

Dispneia e taquipneia: Como é necessário um maior trabalho para a distensão pulmonar, um padrão inspiratório rápido e superficial reduz o trabalho ventilatório.

Estertores respiratórios: Reflectem a abertura sucessiva das unidades respiratórias na inspiração devido à fibrose e perda de surfactante.

Exame cardíaco: hipoxémia, tensão pulmonar, pressão venosa jugular aumentada, sopro da regurgitação tricúspide.

Provas de função pulmonar: Redução da CPT, VEF1 e CVF. DLCO reduz progressivamente.

Gasometria arterial: Hipoxémia devido ao aumento do espaço morto.

Doença pulmonar intersticial

Etiologia conhecida: Exs: Poeiras, drogas, venenos, radiação, agentes infecciosos, Secundária a edema pulmonar e a urémia crónica

Etiologia desconhecida: Sarcoidose, amiloidose

Fisiopatologia

Independentemente da causa, à lesão inicial do parênquima pulmonar segue-se uma chamada de células inflamatórias e imunes, que originam uma alveolite, que pode progredir para a destruição dos ácinos pulmonares, fibrose pulmonar e formação de cavidades quístico originando envolvimento capilar, Hipertensão pulmonar e finalmente IC.direita (Cor pulmonale).

Manifestações clínicas

Dispneia

Dor

Mau estar geral

Hemoptises (hemorragia alveolar difusa)

Respiração rápida e superficial (devido à grande resistência

por perda de elasticidade)

Aumento do espaço morto

Aumento do trabalho dos músculos respiratórios

Insuficiência respiratória: Diminuição do O2

PCO2 aumentado ou normal